محققان دانشگاه مک مستر و آلبرتای کانادا با همکاری پژوهشگرانی از استرالیا و اسکاتلند برای نخستین بار در جهان موفق به رمزگشایی از چگونگی و نحوه فعالیت و تاثیر داروی متفورمین بر روی کاهش قند خون شدند.
به گزارش سرویس پژوهشی ایسنا منطقه اصفهان، نکته اینجاست که این دارو بعنوان کاهنده قند خون به طور مستقیم با تاثیر بر گلوکوز، گلوکوز خون را پایین نمی‌آورد، بلکه با کاهش مولکول‌های چربی مضر در کبد باعث عملکرد بهتر انسولین و در پی آن کاهش سطوح قند خون می‌شود.
دکتر "استنبرگ" از محققان این تحقیق می‌گوید: اکثر مردمی که متفورمین مصرف می‌کنند، کبد چربی دارند که به علت چاقی اتفاق می‌افتد. چربی احتمالا همان نکته اصلی در بیماران پیش دیابتی است که باعث افزایش قند خون شده و مانع فعالیت مؤثر انسولین در متوقف کردن حرکت قند از سوی کبد می‌شود.
طی این پژوهش، دانشمندان موش‌های مبتلا به اختلال ژنتیکی در یک آمینو اسید موجود در دو پروتئین موسوم به "استیل کوآکربوکسیلاز (ACC) " را مورد بررسی قرار دادند.
این پروتئین‌ها که توسط حسگر متابولیک "پروتئین AMP کیناز فعال شده" کنترل می‌شوند، تولید چربی را نیز مانند سوخت چربی منظم می‌کنند.
موش‌های مبتلا به پروتئین‌های جهش یافته علائم کبد چرب و پیش دیابت را حتی بدون وجود چاقی، گسترش و آشکارا بروز دادند.
محققان این پژوهش می‌گویند: نتیجه بسیار جالب توجه این است که وقتی به موش‌های جهش یافته چاق متفورمین داده شد، این دارو نتوانست سطوح قند خون را کاهش دهد. این امر حاکی از آن است که متفورمین مستقیما با کاهش متابولیسم قند عملکرد خود را نشان نمی‌دهد، بلکه در حقیقت با کاهش چربی در کبد باعث عملکرد بهتر انسولین می‌شود.
دانشمندان تاکید کرده‌اند که این یافته آغاز بزرگی در ترکیب درمان‌ها و همچنین طراحی درمان‌های شخصی برای آن دسته از بیماران دیابتی محسوب می‌شود که متفورمین برای برگرداندن سطوح قند خونشان به حالت عادی کافی نیست.
یافته‌های این پژوهش در مجله "Nature Medicine" منتشر شده است.
به گزارش سرویس پژوهشی ایسنا منطقه اصفهان، نکته اینجاست که این دارو بعنوان کاهنده قند خون به طور مستقیم با تاثیر بر گلوکوز، گلوکوز خون را پایین نمی‌آورد، بلکه با کاهش مولکول‌های چربی مضر در کبد باعث عملکرد بهتر انسولین و در پی آن کاهش سطوح قند خون می‌شود.
دکتر "استنبرگ" از محققان این تحقیق می‌گوید: اکثر مردمی که متفورمین مصرف می‌کنند، کبد چربی دارند که به علت چاقی اتفاق می‌افتد. چربی احتمالا همان نکته اصلی در بیماران پیش دیابتی است که باعث افزایش قند خون شده و مانع فعالیت مؤثر انسولین در متوقف کردن حرکت قند از سوی کبد می‌شود.
طی این پژوهش، دانشمندان موش‌های مبتلا به اختلال ژنتیکی در یک آمینو اسید موجود در دو پروتئین موسوم به "استیل کوآکربوکسیلاز (ACC) " را مورد بررسی قرار دادند.
این پروتئین‌ها که توسط حسگر متابولیک "پروتئین AMP کیناز فعال شده" کنترل می‌شوند، تولید چربی را نیز مانند سوخت چربی منظم می‌کنند.
موش‌های مبتلا به پروتئین‌های جهش یافته علائم کبد چرب و پیش دیابت را حتی بدون وجود چاقی، گسترش و آشکارا بروز دادند.
محققان این پژوهش می‌گویند: نتیجه بسیار جالب توجه این است که وقتی به موش‌های جهش یافته چاق متفورمین داده شد، این دارو نتوانست سطوح قند خون را کاهش دهد. این امر حاکی از آن است که متفورمین مستقیما با کاهش متابولیسم قند عملکرد خود را نشان نمی‌دهد، بلکه در حقیقت با کاهش چربی در کبد باعث عملکرد بهتر انسولین می‌شود.
دانشمندان تاکید کرده‌اند که این یافته آغاز بزرگی در ترکیب درمان‌ها و همچنین طراحی درمان‌های شخصی برای آن دسته از بیماران دیابتی محسوب می‌شود که متفورمین برای برگرداندن سطوح قند خونشان به حالت عادی کافی نیست.
یافته‌های این پژوهش در مجله "Nature Medicine" منتشر شده است.
No comments:
Post a Comment